Estimation of Renal Hemodynamics Before and After Administration of Nitrates in Patients with Chronic Kidney Disease

Оценка почечной гемодинамики до и после введение нитрата у больных с хронической болезнью почек
Abduzhappar Gaipov 1, Nurlan Zhampeissov 2, Karlygash Kuzembayeva 1, Suindyk Imankulov 2, Aliya Dzholdasbekova 3, Saltanat Tuganbekova 1
More Detail
1 Department of Internal Medicine, JSC National Scientific Medical Research Center, Astana, Kazakhstan
2 Department of Ultrasound Diagnostics, JSC National Scientific Medical Research Center, Astana, Kazakhstan
3 Department of Cardiology, JSC National Scientific Medical Research Center, Astana, Kazakhstan
J CLIN MED KAZ, Volume 4, Issue 30, pp. 29-36.
OPEN ACCESS
Download Full Text (PDF)

ABSTRACT

The aim of the study: evaluation of renal hemodynamics in response to nitrate administration in patients with stages 0-3 chronic kidney disease (CKD) with the use of renal Doppler ultrasound.
Methods: This is a prospective cross-sectional study, included 52 patients (32 men and 20 women), mean age 43,0 ± 13,6 years. Of them, 12 healthy subjects assigned as group 0-CKD (glomerular filtration rate – GFR > 90 mL/min), 10 patients with stage 1 CKD (GFR > 90 mL/min), 15 patients with stage 2 CKD (GFR 89-60 mL/min) and 15 patients with stage 3 CKD (GFR 59-30 mL/min). All patients underwent renal artery Doppler ultrasound before and after administration of isosorbide dinitrate aerosol in dose of 1.25 mg sublingually.
Results:  A decrease of Vmax (peak systolic velocity) and Vmin (end diastolic velocity) in groups of patients with CKD-2 (p ≤ 0,006) and CKD-3 (p ≤ 0,002) observed at the interlobar and arcuate renal arteries after the introduction of isosorbide dinitrate. GFR was positively correlated with baseline Vmax (r = 0,346; p = 0,012) and Vmin (r = 0,406; p = 0,003) at the level of the segmental renal arteries. Nitrate administration increased the power of correlation (r = 0,407; p = 0,003 and r = 0,527; p < 0,0001, respectively) and provided close relation between GFR and velocity parameters at the level of interlobar (r = 0,315; p = 0,024 and r = 0,413; p = 0,003, respectively), and arcuate renal arteries (r = 0,331; p = 0,025 and r = 0,507; p < 0,0001, respectively).
Conclusion: Improvement in renal hemodynamics after nitrate administration was pronounced in patients with stage 2-3 CKD. Vmax and Vmin change in response to nitrate correlated with GFR. Among the possible reasons can be discussed depletion of endogenous nitric oxide in the early stages of CKD.

Мақсаты: түрлі дəрежелі созылмалы бүйрек аурулары (СБА) бар науқастарға нитрат енгізгенде бүйрек гемодинамикасының беретін жауабын, бүйрек қантамырларын ультрадыбыстық доплерографиямен зерттеу арқылы бағалау.
Зерттеу əдістері: Бұл проспективті кросс-секциялық зерттеуге орташа 43,0±13,6 жас аралығындағы 52 науқас (32 ер адам жəне 20 əйел) алынды. Оның ішінде: 12 ерікті кісілер СБА-0 тобына (шумақтық фильтрация жылдамдығ – ШФЖ > 90 мл/мин), 10 науқас СБА-1 дəрежелі (ШФЖ > 90 мл/мин) топқа, 15-і СБА-2 дəрежелі (ШФЖ-89-60 мл/мин) науқастар тобын жəне 15 науқас СБА-3 дəрежелі (ШФЖ-59-30 мл/ мин) науқастар тобына жатқызылды. Барлық науқастарда, тіл астына 1,25 мг дозасында изосорбит динитрат аэрозолін енгізгенге дейін жəне енгізілген соң, бүйрек қантамырларының ультрадыбыстық доплерографиясы (УДДГ) жасалды.
Нəтижелер: Изосорбит динитрат енгізген соң бөлік аралық жəне доғалық артериялар деңгейінде СБА-2 (p≤0,006) тобы мен СБА-3 (p≤0,002) тобында Vmax (систола кезінде максималды қан ағу жылдамдығы) жəне Vmin (диастола кезінде минималды қан ағу жылдамдығы) көрсеткіштерінің төмендеуі анықталды. ШФЖ сегментарлық артериялар деңгейінде Vmax (r=0,346; p=0,012) жəне Vmin (r=0,406; p=0,003) бастапқы көрсеткіштермен корреляцияға ие болды. Нитрат енгізген соң бұл корреляцияның деңгейі (r=0,407; p=0,003 жəне r=0,527; p<0,0001, сəйкесінше) жоғарылап, бөлік аралық артерияларда (r=0,315; p=0,024 жəне r=0,413; p=0,003, сəйкесінше) жəне доғалық артериялардың (r=0,331; p=0,025 жəне r=0,507; p<0,0001, сəйкесінше) деңгейінде де корреляция анықталды.
Қорытынды: Созылмалы бүйрек ауруларының 2-3 дəрежесі бар науқастарда бүйрек қан айналымының жоғарылауы айқын бол - ды. Нитрат енгізген соң Vmax жəне Vmin көрсеткіштерінің өзгеруі шумақтық фильтрация жылдамдығымен корреляцияға ие болды. Себептердің бірі ретінде бүйректің созылмалы ауруларының бастапқы дəрежелерінде эндогенді NO шығарылуының жетіспеушілігін қарастыруға болады.

CITATION

Gaipov A, Zhampeissov N, Kuzembayeva K, Imankulov S, Dzholdasbekova A, Tuganbekova S. Estimation of Renal Hemodynamics Before and After Administration of Nitrates in Patients with Chronic Kidney Disease. Journal of Clinical Medicine of Kazakhstan. 2013;4(30):29-36.

REFERENCES

  • Toda N., Ayajiki K., Okamura T. Interaction of Endothelial Nitric Oxide and Angiotensin in the Circulation // Pharmacol Rev. - 2007. - Vol. 59. – Р.54-87.
  • Page A., Reich H., Zhou J., et al. Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene/Gender Interactions and the Renal Hemodynamic Response to Angiotensin II // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. - Vol. 16, №10. – Р.3053 - 3060.
  • Ujiie K., Yuen J., Hogarth L. et al. Localization and regulation of endothelial NO synthase mRNA expression in rat kidney // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 1994. - Vol 267. – Р. 296-302.
  • Baylis C., Qiu С. Importance of nitric oxide in the control of renal hemodynamics // Kidney Int. - 1996. - Vol. 49. – Р.1727.
  • Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function // Am. J. Kidney. Dis. - 1994. - Vol. 24, №1. – Р.112-129.
  • Ergeshov OH, Amralyna AA, Tuganbekova et al. The mechanism of renin-angiotensin receptor blocker angizaar-25 to improve renal function // Kidney & Blood Pressure Research. – 2006. Vol. 29, №3. – P.198.
  • Гайпов АЭ, Ногайбаева АТ, Айтметова ХС и др. Оценки резервных возможностей почечной гемодинамики у больных с хронической болезню почек с применением ультразвуковой допплерографии и фармакологической пробы // Журнал клиническая медицина Казахстана. – 2013. – Т. 1. - №27. – С. 11-19
  • Hennington B.S., Zhang H., Miller M.T. et al. Angiotensin II stimulates synthesis of endothelial nitric oxide synthase // Hypertension. - 1998. - Vol.31. – Р. 283-288.
  • National Kidney Foundation K/DOQI: Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classi fi cation and strati fi cation // Am. J. Kidney. Dis. 2002. - Vol.39. – Р. 112-246.
  • Levey A.S., Bosch J.P., Greene T. et al. A more accurate method to estimate glomerular fi ltration rate from serum creatinine: a new prediction equations. Modi fi cation of Diet in Renal Disease Study Group // Ann. Intern. Med. - 1999. - Vol. 130. – Р.461-470.
  • Dijkhorst-Oei L.T, Beutler J.J., Stroes E.S. et al. Divergent effects of ACE inhibition and calcium channel blockade on NO activity in systemic and renal circulation in essential hypertension // Cardiovasc. Res. - 1998. - Vol. 40. - Р.402-409.
  • Thomas K.A.W., Alphons J.H.M, Abraham A.K., et al. Nitric Oxide Dependence of Renal Blood Flow in Patients with Renal Artery Stenosis. J Am Soc Nephrol 12:1836-1843, 2001.
  • Panza JA, Casino PR, Kilcoyne CM, Quyyumi AA. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Circulation 87:1468-1474, 1993.
  • Sigmon DH, Beierwaltes WH: Nitric oxide in fl uences blood fl ow distribution in renovascular hypertension. Hypertension 23[Suppl I]:I34-I39, 1994.
  • Manoharan G, Pijls NHJ., Lameire N. Assessment of Renal Flow and Flow Reserve in Humans. J Am Coll Cardiol, 2006; 47:620-625.
  • Ribstein J, Mourad G, Mimran A. Contrasting acute effects of captopril and nifedipine on renal function in renovascular hypertension. Am J Hypertens.1988 Jul;1(3 Pt 1):239-44.
  • Higashi Y, Sasaki S, Nakagawa K et al. Endothelial Function and Oxidative Stress in Renovascular Hypertension. N Engl J Med, Vol. 346, No. 25 June 20, 2002.
  • Segal MS, Baylis C, Johnson RJ. Endothelial Health and Diversity in the Kidney. J Am Sac NephroIl7: 323-324, 2006.
  • Zoccali C, Maio R, Mallamaci F et al. Uric Acid and Endothelial Dysfunction in Essential Hypertension. J Am Soc Nephrol 17: 1466–1471, 2006.
  • Knowles J.W., Reddick R.L., Jennette J.C. et al. Enhanced atherosclerosis and kidney dysfunction in eNOS(-/-) Apoe(-/-) mice are ameliorated by enalapril treatment // J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 105. – Р. 451.
  • Qiu C., Muchant D., Beierwaltes W.H. et al. Evo lution of chronic nitric oxide inhibition hypertension. Relation ship to renal function // Hypertension. - 1998. - Vol. 31. - Р.21.
  • Veelken R., Hilgers K.R, Hartner A. et al. Nitric oxide synthase isoforms and glomerular hyper fi ltration in early diabetic nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. - Vol. 11. – Р. 71.
  • Been J.N., Nielsen C.B., Ivarsen P. et al. Dietary sodium affects systemic and renal hemodynamic response to NO inhibition in healthy humans // Am. J. Physiol. -1998. - Vol. 274. – Р. 914.
  • Нанчикеева М . Л., Козловская Л . В., Фомин В . В. и др. Сосудистая реактивность и микроальбуминурия у больных гипертонической болезнью: тезисы V конференции РДО // Нефрология и диализ. - 2007. - №3. - С. 33.